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肥胖致乳癌 路徑找到了！肥胖對健康真的多害無益！旅美學者、中央研究院士洪明奇研究發現，脂肪細胞分泌某種細胞激素的生物訊息傳遞路徑，既促進癌細胞生長(例如乳腺癌)，又會導致糖尿病；不過，如能鎖定這條路徑，即可發展出同時治療乳腺癌及預防肥胖的標靶藥物。中華民國乳房醫學會與全美癌症治療排名第一的德州安德生癌症中心，昨天舉行「2006台北國際乳癌研討會」，針對乳癌的基因治療、乳癌的轉譯研究、乳癌治療新境界、乳癌診斷新發現、乳癌手術及放射治療進展等議題交流討論。據統計，民國91年女性乳癌佔全部惡性腫瘤案數約8.38%，死亡人數約3.5%，為女性十大死因中的第四位；發病年齡集中在40到55歲，較國外的年齡年輕10到15歲。學界認為，國內乳癌在分子生物標記治療方面，腳步較國外落後。洪明奇研究發現，脂肪細胞裡某種細胞激素的單一訊息傳遞路徑，一方面會促進腫瘤新血管生長，以提供腫瘤增生所需的養份；另一方面會抑制胰島素的訊息傳遞，減少葡萄糖被細胞吸收，造成血液中葡萄糖濃度增加，進而引起糖尿病。在治療方面，目前已知血管內皮抑制素（endostatin）具有阻斷新生血管的功能，而常用於癌細胞自殺基因療法的自殺基因cytosine deaminase（CD），則可製造出一種酵素，將不具毒性的化學物5-fluorouracil，轉化成具有毒殺癌細胞的化療藥物。洪明奇將此抗新生血管抑制癌細胞的原理，與癌症標靶治療相結合，發展出具有協同作用的抗癌新藥物endo-CD。至於目前的癌症標靶藥物中，多半是抑制癌細胞膜表面生物訊息傳遞，避免癌細胞藉機繁殖，但是部分病人在治療過程中，療效不彰；然而洪明奇發現，細胞核內也有傳導訊息的功能，有助於找尋新的腫瘤診斷標記及抗癌藥物新標靶，被視為重大的發現。 .msgcontent .wsharing ul li { text-indent: 0; } 分享 Facebook Plurk YAHOO! .